martes, 25 de octubre de 2016

Anestésicos locales

Anestésico. Constituye un grupo farmacológico usado para deprimir el sistema nervioso central de manera que permita la realización de procederes nocivos o desagradables, o prevenir/aliviar el dolor mediante el bloqueo de la conducción nerviosa cuando se inyecta localmente en el 
Introducción
El grado al que cualquier Anestésico inhibidor puede ejercer sus efectos varía según la sustancia, la dosis y las circunstancias clínicas. La técnica anestésica varía, dependiendo de la intervención propuesta, ya sea de tipo diagnóstico, Terapéutico o Quirúrgico. Para procedimientos menores se utiliza la sedación consciente, donde se usan Sedantes aplicados por vía oral o Parenteraljunto con Anestésicoslocales. Estas técnicas proporcionan Analgesiaprofunda, manteniendo la capacidad del paciente de tener permeable la vía aérea y de responder a órdenes verbales. Para procedimientos Quirúrgicosmás extensos la anestesia incluye medicación preoperatoria, inducción con Anestésicos generales por vía intravenosa y mantenimiento de la anestesia con combinaciones de Anestésicos inhalados o Intravenosos, a menudo también se utilizan Bloqueadores neuromusculares

Clases

Los Anestésicos se pueden dividir en: Anestésicoslocales y Anestésicos generales. 

Anestésicos generales

Constituyen un grupo farmacológico usado para deprimir el sistema nervioso central, de manera que permitan la realización de procederes Quirúrgicos u otros procedimientos nocivos o desagradables. Estos pueden administrarse preferentemente por vía intravenosa o inhalatoria. El estado fisiológico de anestesia general suele incluir AnalgesiaAmnesia, pérdida de conciencia, inhibición de reflejos sensitivos y autónomos y relajación de Músculos esqueléticos. Los Anestésicos generales producen diversos grados de AnalgesiaDepresión de la conciencia, relajación del músculo esquelético y reducción de la actividad refleja. Son potentes, por vía intravenosa se pueden administrar como agentes únicos para producir anestesia en procedimientos Quirúrgicos de larga duración, pero con frecuencia se utilizan solo en inducción, por sus efectos colaterales se debe disponer de los medios para una reanimación adecuada. Los Anestésicos volátiles (HalotanoÓxido nitroso), etc. se deben administrar en la inducción cuando los agentes Intravenosos están contraindicados y cuando la intubación es de difícil manejo, además en el mantenimiento de la anestesia. El riesgo de su empleo requiere un control estricto, se deben conocer sus principales interacciones, y cuándo aconsejar al paciente suspender los medicamentos habituales. Pertenecen a este grupo:

Anestésicos locales

Previenen o alivian el Dolor mediante el bloqueo de la conducción nerviosa cuando se inyectan localmente en el tejido nervioso mediante su fijación en receptores específicos impidiendo la entrada de Sodio a la fibra nerviosa y se pueden dividir en dos grupos; Amidas y Ésteres, lo cual depende del tipo de enlace químico que posea la molécula. Son Anestésicos locales:

Amidas

Los Anestésicos locales derivados del grupo amida son:

Ésteres

Se utilizan en procederes Obstétricos, odontológicos, intervenciones breves y superficiales. Además, proporciona anestesia regional, incluyendo anestesia Raquídea, caudal y epidural. Los Anestésicos locales derivados de ésteres son:

lunes, 17 de octubre de 2016

AINES

¿Qué son los AINE?
  • Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan para tratar tanto el dolor como la inflamación.
  • Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a bloquear las acciones de las sustancias químicas del cuerpo que se encargan de mediar la inflamación asociada a muchas formas de artritis.
¿Qué son los Inhibidores de la COX-2?
  • Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos probabilidades de causar úlceras o hemorragias. Los COX-2 están asociados a complicaciones cardiovasculares. Hable con su médico para establecer su riesgo de toxicidad cardiovascular.
¿Cuándo se usan los AINE?
  • Los AINE se usan para el dolor y la inflamación asociada con todos los tipos de artritis. Su médico determinará la dosis apropiada de AINE que usted necesita para tratar eficazmente los síntomas. Los AINE se pueden usar en combinación con otros medicamentos.
  • En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no limitan la evolución de la enfermedad.
  • Los AINE están relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Verifique con su médico antes de tomar aspirina o estos medicamentos además de los AINE.
  • Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales indeseables. Es importante que consulte a su médico si toma AINE regularmente.
Lista de AINE:
NOMBRE GENÉRICO
NOMBRE COMERCIAL
Diclofenac de potasio
Cataflam
Diclofenac de sodio
Voltaren, Voltaren XR
Diclofenac de sodio con misoprostol
Artrotec
Diflunisal
Dolobid
Etodolac
Lodine, Lodine XL
Fenoprofen de calcio
Nalfon
Flurbiprofeno
Aine
Ibuprofeno
Receta:
Motrin
Sin receta:
Advil, Motrin IB, Nuprin
Indometacina
Indocin, Indocin SR
Ketoprofeno
Receta:
Orudis, Oruvail
Sin receta:
Actron, Orudis KT
Meclofenamato de sodio
Meclomen
Mefenamic ácido
Ponstel
Meloxicam
Mobic
Nabumetone
Relafen
Naproxeno
Naprosyn, Naprelan
Naproxeno de sodio
Receta:
Anaprox
Sin receta:
Aleve
Oxaprozin
Daypro
Piroxicam
Feldene
Sulindac
Clinoril
Tolmetin de sodio
Tolectin

Inhibidores de la COX-2
(Una categoría nueva de AINE)
Celecoxib
Celebrex

Salicilatos
(Una subcategoría de AINE)
Salicilatos acetilados
Compuestos con aspirina:
Anacin, Ascriptin, Bayer, Bufferin, Ecotrin, Excedrin

Salicilatos no acetilados
NOMBRE GENÉRICO
NOMBRE COMERCIAL
Colina y salicilatos de magnesio
CMT, Tricosal, Trilisate
Salicilato de colina (sólo líquido)
Artropan
Salicitato de magnesio
Receta:
Magan, Mobidin, Mobogesic
Sin receta:
Artritab, Bayer Select, Pastillas Doan
Salsalato
Amigesic, Anaflex 750, Disalcid, Martritic, Mono-Gesic, Salflex, Salsitab
Salicilato de sodio
Disponible sólo como genérico
Los AINE pueden provocar problemas gástricos, tales como dolor de estómago, pirosis, distensión abdominal, estreñimiento, diarrea, náuseas y vómitos.
¿Cuáles son los efectos colaterales de los AINE?
  • Pueden aumentar la tendencia a desarrollar úlceras.
  • Los AINES pueden disminuir la función renal y aumentar la presión sanguínea.
  • Pregúntele a su médico o farmacéutico si debe tomar su AINE con las comidas.
  • Siempre tome un AINE con un vaso lleno de líquido.
La aspirina: El AINE original

Cefalosporinas



Historia

La historia de las cefalosporinas se inicia en 1948, con G. Brotzu en Cagliari-Italia, con el aislamiento de un hongo Cephalosporium acremonium, cuyo extracto crudo mostraba acción bactericida frente a gérmenes grampositivos y gramnegativos. Años más tarde (1951), en Oxford-Inglaterra, H. Florey descubrió varios compuestos producidos por C. acremonium con actividad antimicrobiana: cefalosporina P, cefalosporina N, cefalosporina C. Pero fue recién en 1963 que comenzó su aplicación clínica cuando se logró la síntesis de cefalosporinas semisintéticas.


Resultado de imagen para cefalosporinas
Introducción

Las cefalosporinas constituyen un numeroso grupo de antibióticos que pertenecen a la familia de los beta-lactámicos, los que reunen ciertas características que los destacan: ser altamente activos, con amplio espectro de acción, de fácil administración y escasa toxicidad. 
Son considerados agentes de primera línea en situaciones clínicas variadas: neumonia, infecciones de piel y tejidos blandos, meningitis, sepsis, enfermo neutropénico febril, infecciones hospitalarias.


Estructura química

Contienen un núcleo: ácido 7-aminocefalosporánico formado por un anillo betalactámico unido a un anillo di-hidrotiazida, con posibilidades de sustitución en diferentes posiciones (3 y 7). Distintos cambios en la molécula modifican su farmacocinética, el perfil de resistencia a las betalactamasas, el espectro antimicrobiano, etc.



Clasificación y espectro de acción

Las cefalosporinas se clasifican clásicamente en "generaciones", en base al espectro de actividad para gérmenes grampositivos y gramnegativos. En términos generales, a medida que evolucionan en generaciones ganan actividad frente a microorganismos gramnegativos, reduciéndola frente a grampositivos y también mejoran su comportamiento en relación al principal factor de resistencia (las betalactamasas), siendo las cefalosporinas de tercera y cuarta generación más estables que las de primera y segunda, frente a estas enzimas. 
Las cefalosporinas de 1ª generación fueron aprobadas para su uso clínico desde 1973-75. Son las más activas frente a la mayoría de los cocos grampositivos aerobios, incluyendo S. aureusmeticilinosensible.
Las cefalosporinas de 2ª generación son utilizadas desde 1979. Tienen menor actividad frente a Staphylococcus spp. meticilinosensible, pero son más activas frente a algunos gramnegativos. Su actividad frente a la mayoría de anaerobios es escasa.
Las cefalosporinas de 3ª generación se utilizan en la práctica médica desde 1980, siendo altamente activas contra gérmenes gramnegativos. Ceftizoxima, cefotaxime y cefoperazona son las cefalosporinas de 3ª generación con mayor actividad frente a Staphylococcus aureus meticilinosensible. Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae de sensibilidad alta o intermedia son sensibles a los agentes de esta generación. Sólo cefoperazona y ceftazidime son activas frente a Pseudomonas aeruginosa. Las cefalosporinas de esta generación tienen una actividad variable frente a anaerobios, siendo cefotaxima y ceftizoxima los más activos frente a Bacteroides fragilis
Las cefalosporinas de 4ª generación son las de más reciente aparición (1992). Tienen un espectro extendido frente a gramnegativos, grampositivos, siendo su actividad baja frente a anaerobios. Tienen una actividad mayor que las de 3ª generación frente a gérmenes grampositivos. Su actividad es similar a las cefalosporinas de 3ª generación frente a gramnegativos productores de betalactamasas plasmídicas clásicas (E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Salmonella spp.), pero es superior frente a especies productoras de cefalosporinasas cromosómicas inducibles o desreprimidas (E. cloacae, S. marcescens, C. freundii) y frente a P. aeruginosa. También son activas frente a cepas productoras de algunas betalactamasas de espectro ampliado, pero son hidrolizados por otras. Su actividad frente a anaerobios es limitada. 
Ninguna cefalosporina es activa frente a Enterococcus spp., Listeria monocytogenesLegionellaMycoplasma y Chlamydia.



Farmacocinética

En cuanto a las vías de administración, la absorción por vía digestiva, la vida media y pasaje por la barrera meníngea, hay grandes diferencias entre las distintas cefalosporinas. Las de administración oral son rápidamente absorbidas en el tracto gastrointestinal. Esta absorción puede estar afectada por la coadministración de alimentos o antiácidos. Mientras que algunas son mejor absorbidas con el estómago vacío (cefaclor, cefadroxil, cefalexín y cefradine), la biodisponibilidad de cefuroxime-axetil y cefpodoxime proxetil aumenta cuando se toman junto con las comidas. Los antiácidos pueden disminuir la absorción de cefpodoxime proxetil, pero no de otras cefalosporinas. La absorción variable de cefuroxime-axetil es posible que sea la causa de sus frecuentes efectos secundarios gastrointestinales.
Difunden y penetran bien en los tejidos y fluidos corporales, aunque ninguna de las cefalosporinas de 1ª generación o de uso oral alcanzan niveles terapéuticos en LCR. De las de 2ª generación sólo cefuroxime llega a esos niveles, aunque es menos eficaz que ceftriaxona o cefotaxime para el tratamiento de meningitis. Ceftriaxona, cefotaxime, ceftazidima y ceftizoxima penetran bien las meninges inflamadas, alcanzando niveles terapéuticos.
La mayoría de cefalosporinas tienen una corta vida media por lo que deben ser administradas cada 6 u 8 horas. Cefazolin tiene una vida media mayor. Ceftriaxona es la cefalosporina de mayor vida media por lo que puede ser administrada en dosis diaria única.
La mayoría de las cefalosporinas se excretan incambiadas por vía urinaria, aunque 15 a 20% lo hacen bajo forma metabolizada e inactiva. No así cefixime, cefoperazona, ceftriaxona y cefotaxime. Ceftriaxona tiene una doble vía de eliminación: 60% renal y 40% hepática. Cefoperazona es eliminada primariamente por vía biliar. Cefotaxime y cefapirin, a diferencia de otras cefalosporinas, son metabolizadas por desacetilación hepática dando origen a metabolitos activos e inactivos. Como los metabolitos activos de cefotaxime tienen una vida media alargada, este antibiótico puede administrarse con menor frecuencia que lo sugerido en relación a su vida media (dos veces diarias en infecciones mediana o moderadamente severas). 
Las dosis de ceftazidima, cefotaxima y ceftizoxima deben ser ajustadas en casos de insuficiencia renal moderada o severa. En cambio ceftriaxona y cefoperazona requieren modificaciones de las dosis en casos de falla renal y hepática asociadas.



Mecanismo de acción

Igual que otros antibióticos betalactámicos, las cefalosporinas ejercen su principal efecto antimicrobiano bactericida interfiriendo la síntesis del peptidoglicano, que es el componente estructural principal de la pared bacteriana, y activando enzimas autolíticas de la misma. 
El peptidoglican esta formado por largas cadenas polisacarídicas en las que se alternan residuos de N - acetil glucosamina (NAG)  y acido N- acetil muramico (NAM). Entre estas cadenas existen entrecruzamientos o puentes de naturaleza polipeptídicos que determinan una estrtctura similar a una malla y confieren rigidez a la pared celular. Tanto el NAG como el NAM y los polipéptidos son sintetizados en el citoplasma bacteriano y luego transportados a  través de la membrana. Luego, son ensamblados fuera de ella mediante diversas enzimas denominadas transpeptidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas.  Estas enzimas, responsables de las ultimas etapas de la síntesis del péptidoglican se localizadan a nivel de la membrana citoplásmica y son el sitio blanco de los antibióticos betalactámicos.  Se conocen como proteínas fijadoras de penicilinas o PBP.  El sector amida de los betalactámicos es similar a la D- alanyl D alanina, sustrato natural de los betalactámicos. La unión de las PBP al antibiótico determina la inactivación de la enzima. 
Las distintas especies bacterianas varían ampliamente en tipo, número, estructura y funcionalidad de las PBP, así como la afinidad de estas  mismas por los distintos betalactámicos.
El efecto de un determinado betalactámico depende de la inactivación de determinadas PBP y la importancia de esa PBP en la sintesis de la pared celular. 
Además el efecto bactericida de las cefalosporinas y otros betalactamicos podría deberse a  la activación de ciertas enzimas autolíticas.
Frente a P. aeruginosa su acción es bacteriostática.
Al igual que las penicilinas, su efecto antimicrobiano se relaciona con el tiempo que permanece el antibiótico en concentraciones superiores a la CIM (tiempo-dependencia). Por eso las dosis deben ser administrados con cortos intervalos, salvo aquellos que tienen larga vida media.




Mecanismos de resistencia

Lo mismo que para otros betalactámicos, los mecanismos de resistencia a cefalosporinas pueden ser de tres tipos: 1) inactivación enzimática de la droga, 2) incapacidad de la droga de alcanzar su "sitio blanco", 3) alteraciones en las PBP ("sitio blanco").
En el caso de las cefalosporinas la hidrólisis enzimática es el mecanismo de resistencia bacteriana más importante. Las betalactamasas (penicilinasas y cefalosporinasas) son enzimas producidas por la célula bacteriana, capaces de romper por hidrólisis el anillo betalactámico, impidiendo la acción del antibiótico. 
Las betalactamasas hidrolizan el anillo betalactámico antes que el antibiótico llegue al punto de unión con las PBP (proteinas fijadoras de penicilina). Como las cefalosporinas son estables frente a las betalactamasas producidas por S. aureus, la distinta actividad que tienen las diferentes cefalosporinas frente a este germen depende de la afinidad de las drogas por las PBP. Esto explica que ceftazidime y cefoxitin tengan poca actividad antiestafilocócica a pesar de ser resistentes a la degradación por betalactamasas estafilocócicas. 
Los microorganismos gramnegativos producen una serie más compleja de betalactamasas de mediación plasmídica y cromosómicas. Estos gérmenes pueden ser constitutivamente productores de estas enzimas o éstas surgir a posteriori de la exposición a la droga (observado en Enterobacter spp., P. aeruginosa, Citrobacter spp.). Es una forma de resistencia adquirida.
Con la profusión en el uso de las modernas cefalosporinas han emergido gérmenes resistentes a las cefalosporinas por: a) la aparición de cefalosporinasas de transmisión plasmídica, b) la selección de microorganismos con producción desreprimida de cefalosporinasas clásicas, c) pequeñas mutaciones en las enzimas lo que causa modificaciones en su espectro, siendo capaces de hidrolizar a las cefalosporinas de 3ª generación. Son las llamadas betalactamasas de espectro ampliado. Estas son suceptibles de transmisión plasmídica y pueden ser inhibidas por los inhibidores de las betalactamasas (IBL).
En el caso particular de S. maltophilia se vió que es capaz de producir un tipo especial de betalactamasa conocido como metalo-betalactamasa, la que no es inhibida por los inhibidores de la betalactamasa.
2) Incapacidad de la droga para alcanzar su "sitio blanco". La membrana externa de las bacterias gram negativas representa una barrera para el pasaje de diferentes sustancias, que deben ingresar a través de canales de naturaleza proteica, conocidos como "porinas" . El pasaje de moléculas a través de las porinas depende del tamaño, forma y carga ionica. La permeabilidad de la membrana externa para una determinada cefalosporina suele ser una característica intrínseca de las distintas especies bacterianas pero también  cambios adquiridos en las porinas  pueden llevar a  la aparición de cepas resistentes. Este mecanismo puede sumarse a otro,  por ejemplo a la existencia de betalactamasas.
3) La afinidad reducida de las PBP por las cefalosporinas ha sido descrita en Neisseria gonorrhea, Streptococcus pneumoniae y  S. aureus meticilino-resistente.  En este último caso, existe una nueva PBP denominada PBP 2a con muy escasa afinidad por penicilinas y cefalosporinas.


Usos clínicos

Por su amplio espectro y baja toxicidad, las cefalosporinas son drogas de elección para el inicio del tratamiento empírico en muchas situaciones clínicas. En otras oportunidades se indican luego de conocer la sensibilidad del germen.


- Meningoencefalitis

a) Meningoencefalitis aguda supurada: 
Ceftriazona 2 g. i.v. c/12 h, o cefotaxime 2 g. i.v. c/6h, durante 7 a 12 días. Como ambas son activas frente a los gérmenes que con mayor frecuencia causan esta entidad (S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae) son de elección para iniciar un tratamiento empírico. Si hay sospecha de S. pneumoniae resistente (muy escasa prevalencia en nuestro país) se agrega vancomicina. Si la sospecha es de Listeria monocyogenes se agrega ampicilina.


b) Meningitis p ostquirúrgica

El plan empírico debe estar dirigido a gérmenes nosocomiales, siendo los más frecuentes los bacilos gramnegativos aerobios, incluyendo P. aeruginosa y S. aureus. Para ello un plan puede ser:
Ceftazidime 2 g. i.v. c/8 h. + vancomicina 1g. i.v. c/6-12 h.con o sin aminoglucósido.


- Endocarditis infecciosa (EI)

Cuando se sospecha que el agente etiológico es S. viridans, S. bovis o Enterococcus faecalis, el plan empírico de elección es penicilina G cristalina + gentamicina. Ceftriaxona o cefotaxime son antibióticos de alternativa para las 2 primeras etiologías si se conoce que los microorganismos son altamente sensibles, la EI asienta sobre válvula nativa, la vegetación es de menos de 1 cm. y no hay complicaciones.
Si la sospecha es de gérmenes del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardobacterium, Eikennella, Kingella) la elección es ceftriaxona 2g. i.v. c/24 h.
Cuando hay sospecha o está confirmada la etiología por Staphylococcus spp. meticilinosensible la elección es cefradina (200 mg/quilo/d) 2 a 3 g.i.v. c/6 h asociada a gentamicina, ya que en el mercado de nuestro medio no hay oxacilina ni nafcilina. Si la EI asienta sobre válvula protésica se agrega rifampicina.


- Neumonia agudas comunitaria (NAC)

Según guías internacionales del American Thoracic Society (ATS), adaptadas a nuestro medio, para el tratamiento empírico de neumonias agudas comunitarias, el rol de las cefalosporinas sería:
a) NAC leve a moderada, con sospecha de ser bacteriana, sin criterios de internación, en fumador o no, sin comorbilidad o comorbilidad leve y estable. Cefuroxime-axetil es una de las opciones terapéuticas, entre otras como aminopenicilina/IBL o sólo aminopenicilina si no hay sospecha de germen productor de penicilinasa.
b) Si el paciente procede de Casa de Salud, es alcoholista, diabético, fumador o si la NAC tiene criterio de internación por su severidad, aumeta el riesgo de que la infección sea por bacilos gramnegativos aerobios. Entre los planes opcionales hay que considerar una cefalosporina de 2ª o de 3ª generación no antipseudomonas.
c) NAC con criterio de gravedad o neumopatías intrahospitalarias (NAH). Una de las opciones terapéuticas incluye una cefalosporina de 3ª generación con actividad antipseudomona, especialmente el ceftazidime.

- Bronquiectasias infectadas o fibrosis quística, donde P. aeruginosa puede ser la causa de la infección. Ceftazidime.
- Infecciones respiratorias altas: Fallas en el tratamiento con penicilina o recurrencias de faringitis estreptocócicas, sinusitis, otitis media aguda, bronquitis aguda bacteriana o exacerbación de bronquitis crónica. Cefalosporina de 2ª generación. O de 3ª generación en EPOC grave o si se aisla germen gramnegativo de mayor resistencia.
- Infección urinaria por gérmenes sensibles. Especialmente indicadas en la embarazada la que no puede recibir quinolonas y los aminoglucósidos son tóxicos para el feto.
- Infecciones abdomino-pélvicas. Cefalosporinas de 3ª generación + metronidazol, es una de las opciones terapéuticas empíricas.

- Enfermedades de transmisión sexual:

a) Gonococcia. Ceftriaxona 125 a 250 mg. i.m. o cefixime 400 mg v.o. o cefuroxime-axetil 1 g. v.o., cualquiera de ellos en dosis única.


- Infecciones de piel y partes blandas

En impétigo, antrax, celulitis médica no grave, casos seleccionados de foliculitis o forúnculo, las cefalosporinas de 1ª generación son de elección ya que los gérmenes más frecuentemente involucrados (S. aureus comunitario meticilinosensible y Streptococcus pyogenes) son sensibles.
En el caso de celulitis grave con necrosis, que requiere tratamiento médico-quirúrgico, puede indicarse una cefalosporina de 3ª generación, asociada a otros antibióticos (metronidazol, aminoglucósido, fluoroquinolona).


- Fiebre en enfermo neutropénico 

Por el riesgo que tienen los enfermos neutropénicos severos (menos de 500 PMN/mm3) de que la fiebre esté relacionada a una infección por gérmenes gramnegativos, el plan empírico de ceftazidime 1 a 2 g.i.v. c/8 h en asociación con un aminoglucósido es el más usado; aunque hay otras opciones.


- Profilaxis quirúrgica

El uso de cefazolín y otras cefalosporinas de 1ª generación son recomendadas para profilaxis en la mayoría de cirugías: ginecológica, ortopédica, cardiotorácica, gastrointestinal.


Reacciones adversas

Las cefalosporinas son drogas de baja toxicidad, aunque pueden observarse efectos adversos. Los más frecuentes son:
Reacciones cutáneas de hipersensibilidad: En 1 a 3% de personas sin antecedentes de alergia pueden ocurrir exantemas máculo-papulares, prurito, urticaria, angioedema, etc. En 5 a 10% de personas con alergia a la penicilina pueden ocurrir también reacciones a cefalosporinas.
Gastrointestinales: La aparición de diarreas se describe con una frecuencia de 2 a 5%, sobre todo con el uso de cefalosporinas de excreción biliar. También la aparición de colitis seudomembranosa por toxina de C. difficile, vinculada al uso parenteral de cefalosporinas.
Alteraciones de laboratorio: Eosinofilia (1-7%), neutropenia (<1%), test de Coombs directo positivo (1-5%), las que revierten al suspender la medicación. Pueden determinar alteraciones en la síntesis de factores de la coagulación vitamina-K dependientes. 
Raramente son nefrotóxicas. Pueden inducir reacciones disulfiram-like cuando se asocian al consumo de alcohol.

Vías de administración, dosis y frecuencia

GRUPODROGAVÍADOSISFRECUENCIA
1ª Gcefradina
cefalexina
cefalotina *
cefazolina
cefadroxil
oral, i.v. o i.m
oral, i.m. o i.v.
i.v. o i.m.
i.v. o i.m.
oral
1.5 a 12g/d
1.5 a 12g/d
-
1,5 a 6g/d
1 a 4g/d
3 a 6 veces/d
3 a 6 veces/d
-
3 a 4 veces/d
2 veces/d
2ª Gcefoxitin
cefuroxime-axetil
cefuroxime
i.v. o i.m.
oral
i.v. o i.m.
-
0,5 a 1g/d
2,250 a 4,5g/d
-
2 veces/d
3 veces/d
3ª Gceftibuten
cefetamet-pivoxil
cefoperazona
cefoperazona/sulb.
cefotaxime
ceftriaxona
ceftaxidime
cefixime
ceftizoxima *
oral
oral
i.v. o i.m.
i.v. o i.m.
i.v. o i.m.
i.v. o i.m.
i.v. o i.m.
oral
i.m o i.v.
400 mg/d
1g/d
2 a 6 g/d
2 a 8g/d
2 a 6g/d
2 a 4g/d
3 a 6 g/d
400 mg/d
2 a 6 g/d
1 o 2 veces/d
2 veces/d
2 a 4 veces/d
2 veces/d
2 a 4 veces/d
1 o 2 veces/d
2 a 3 veces/d
dosis única
2 a 3 veces/d
4ª Gcefepime *
cefpirome *
i.v. o i.m.
i.v. o i.m.
2 a 6g/d
-
2 a 3 veces/d
-
* Cefalosporinas no disponibles en nuestro medio

Cefalosporinas disponibles en el medio

Cefadroxil. Comprimidos de 500 mg y suspensión infantil
Cefalexina. Cápsulas o comprimidos de 250 y 500 mg. Suspensión infantil. Ampollas de 1 g.
Cefazolina. Ampollas de 1 g
Cefradina. Comprimidos de 250 y 500 mg. Suspensión infantil. Ampollas de 1 g.
Cefuroxime. Ampollas de 250, 750 y 1.500 mg
Cefuroxime-axetil. Comprimidos de 125, 250 y 500 mg. Gránulos para solución infantil.
Cefetamet-pivoxil. Comprimidos de 500 mg. Jarabe infantil.
Cefixime. Comprimidos de 400 mg. Suspensión infantil.
Cefoperazona. Ampollas de 0,5, 1 y 2 g.
Cefotaxime. Ampollas de 0,5, 1 y 2 g.
Ceftazidime. Ampollas de 0,5, 1 y 2 g.
Ceftibuten. Comprimidos de 400 mg y suspensión infantil.
Ceftriaxona. Ampollas de 250 y 500mg y de 1 y 2 g.
Cefoperazona-sulbactam. Ampollas de 1-1 g